人会老，动脉也会老。临床常见的舒张性心力衰竭、单纯收缩性高血压，以及导致老年人痴呆和肾功能衰竭的微血管病变等，都是动脉老化在我们身上留下的痕迹。随着年龄的增加，没有哪个人能够摆脱动脉的老化，所幸这一话题已引起了国内外学者的关注。

　　动脉系统像个旧式灭火器

　　动脉系统有两项功能：第一，将血液从左室根据需要输送至全身器官和组织的毛细血管。第二，缓冲心脏产生的搏动，以使毛细血管的血流保持连续性。

　　年轻人的动脉系统是一个非常有效的管道和缓冲器。我们可以使用弹性贮器模型来解释这两项功能——这就像一个旧式的灭火器，通过一个倒转的充气圆顶来缓冲间断泵出的搏动水流，从而使水流可以从橡皮软管末端的喷嘴中稳定喷出，到达火焰的中心。当然，动脉系统的缓冲和管道功能是结合在一起的，而且它所运送的血液要灌输到全身各处的毛细血管，因而比灭火器要复杂得多。

　　心血管系统的血管活动还要和心脏活动保持步调一致，最终通过距离心脏远近不一的所有反射位点的综合作用，使得在心率和射血时间正常时，来自血管的反射波能增加冠脉血流而不引起心脏收缩负荷的增加。然而，在30岁以后随着主动脉的老化和僵硬，这种左心室和动脉系统之间良好的协调作用逐渐丧失。

　　老化为何集中在主动脉近端

　　许多关于内膜－中层厚度的研究显示，随着年龄的增加，内膜－中层厚度进行性增加。然而，更仔细的尸体解剖研究却发现，增厚主要源自细胞增生并局限于非承受负荷的内膜，而承受动脉壁压力的弹力蛋白层反而会逐渐变薄。准确地说，随着年龄的增加，弹性动脉发生了两种物理变化：扩张和僵硬。这在主动脉近端及其主要分支——头臂干、颈动脉和锁骨下动脉最明显。

　　如前所述，动脉会随着心脏每次搏动而扩张和收缩。在年轻人中，心脏每次跳动可引起近端弹性动脉和主动脉扩张约10％，更远些的肌性动脉扩张2%～3％。动脉中层的主要成分弹力蛋白是机体内最为惰性的成分，半衰期为几十年，我们可以将动脉中层想象为一些经久耐用的橡胶管。经计算，在10％的扩张度时，天然橡胶经9×108次扩张后就会发生断裂（心率为60次/分时相当于30年）。我们没有理由相信动脉弹力蛋白不会像这样发生疲劳和断裂。然而，如果扩张度为5％，在心率相同的情况下，橡胶在超过100年后才会发生断裂。组织学研究为此找到的证据是，近端动脉的中层弹力蛋白发生了严重损伤，而远端肌性动脉很少出现老化改变。动脉老化的主要特征是主动脉近端的结构破坏、僵硬和扩张。

　　衰老动脉丢失缓冲功能

　　由于衰老仅引起近端弹性动脉扩张，显著而进行性地影响了动脉两大功能之一——缓冲功能，最终对心脏、微循环，尤其是脑和肾的微循环造成损伤。

　　主动脉脉搏波速度（PWV）是脉搏波沿动脉壁传导的速度。20岁时这一数值为5 m/s，而80岁时达12 m/s（即60年增加了2.4倍），这提示主动脉的弹性模量增加了4倍以上，即弹性差了很多。

　　值得注意的是，由于过度依赖肱动脉袖带血压计和其测得的收缩压，因而衰老对动脉功能的影响很可能被明显低估了。从20岁到80岁，收缩压约从120增加到140 mmHg。如果舒张压从80下降到75 mmHg，臂部脉压从40增加到65 mmHg，增幅为63％，而主动脉脉压从22增加到65 mmHg，增幅为200％。可见，依赖于袖带血压值将低估衰老引起的改变。

　　动脉也能抗衰老吗

　　动脉老化的关键因素是主动脉弹力蛋白层的疲劳和断裂。其预防和治疗的原则依赖于物理学原理——需要减少伸展的幅度和次数。如何做到这一点呢？

　　坚持一段时间的规律运动似乎是减少累计伸展次数的一个较好的方法。运动当时心率固然会增加，但在更长时间的运动间歇期内，心率却保持在较低的水平。此外，运动可改善肌性动脉的内皮功能，并降低返回心脏的反射波振幅。因此，正确的有氧运动可减少伸展次数以及压力波动的幅度。这就可以解释运动在延缓心血管老化中的益处。

　　此外，已应用于高血压的控制，以及糖尿病、心衰和肾功能不全患者治疗中的一些药物，可松弛全身大动脉和小管道动脉平滑肌，如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和硝酸酯类，可以使早期波反射减少。当生活方式改善达不到理想效果时，这一原理还被考虑用于高血压前期的积极治疗。中心主动脉压力的测量为外周波反射和大动脉僵硬度降低的监测和控制提供了一个手段，从而利于保持适当的平均动脉压，以保证脑、肾、心脏和其他重要脏器的灌注。